Expression de l’Interleukine-33 Plasmatique : Profil des Patients Atteints de Goutte – Une Étude Transversale Analytique

Abstract

Introduction : La goutte est une arthropathie microcristalline caractérisée par une inflammation aiguë médiée par un large éventail de cytokines pro-inflammatoires, dont l'IL-1β. L'interleukine 33 (IL-33), une alarmine et membre de la superfamille de l'IL-1, est également impliquée dans les processus inflammatoires. Le rôle précis de l'IL-33 dans la physiopathologie de la crise de goutte reste à élucider. Notre étude avait pour objectif d'évaluer l'expression plasmatique de l'IL-33 chez des patients goutteux et de déterminer si cette cytokine pourrait constituer une cible thérapeutique pertinente. Méthodologie : Nous avons mené une étude transversale descriptive et analytique avec une groupe témoin d'octobre 2022 à février 2023 à l'Hôpital de District de la Cité-Verte au Cameroun. Résultats : L'échantillon était composé de 64 participants, dont 43 patients atteints de goutte (cas) et 21 sujets sains (témoins). Le diagnostic de goutte a été établi sur la base des critères cliniques et biologiques. Des échantillons de sang ont été prélevés sur tubes EDTA. Les concentrations plasmatiques d'IL-33 ont été mesurées par la technique ELISA sandwich. Les données cliniques et démographiques ont été recueillies, puis enregistrées sur Microsoft Excel 2016. L'analyse statistique a été effectuée à l'aide des logiciels Epi Info 7.0 et Graph Pad Prism 7.0. La significativité statistique a été définie par une valeur de p < 0,05.RésultatsL'âge moyen de la cohorte était de 57,35 ± 12,47 ans. La population des patients goutteux était majoritairement de sexe masculin et se situait dans la tranche d'âge des 55 à 65 ans. Les concentrations plasmatiques d'IL-33 étaient significativement plus basses chez les patients goutteux (extrêmes : 9 à 93 pg/mL) par rapport au groupe témoin (extrêmes : 11,5 à 140,5 pg/mL) (p < 0,05). Une corrélation positive statistiquement significative a été observée entre l'âge et la concentration d'IL-33 (r > 0). Parmi les paramètres cliniques et biologiques étudiés, seul le diabète était statistiquement associé à la variation des taux sériques d'IL-33 (p < 0,05). Conclusion : Nos résultats suggèrent que l'interleukine 33 ne semble pas être une cible thérapeutique pertinente dans la gestion de la crise de goutte, compte tenu de ses faibles concentrations observées. La taille limitée de notre échantillon nécessite une confirmation de ces résultats par des études futures menées sur une plus grande cohorte. Introduction: Interleukin-33 (IL-33), a member of the IL-1 family, is a cytokine involved in immune responses. This study aimed to determine the profile of IL-33 in patients with gouty arthritis to investigate its potential as a therapeutic target. Methodology: A Descriptive and analytical study with a control group was conducted with a cross-sectional data collection approach from October 2022 to February 2023, including 64 participants. The study group consisted of 43 gout patients selected from their medical records, and the control group had 21 subjects. Plasma IL-33 concentrations were measured using the sandwich ELISA technique on blood samples collected in EDTA tubes. Data were analyzed using Microsoft Excel 2016, Epi Info 7.0, and GraphPad Prism 7.0 software. Results: The mean age of the participants was 57.35±12.47 years. The majority of gout patients were male, aged between 55 and 65 years. Plasma IL-33 levels were significantly lower in gout patients (ranging from 9 to 93 pg/mL) compared to controls (ranging from 11.5 to 140.5 pg/mL), with a p-value less than 0.05. A positive correlation was observed between age and IL-33 concentration (r>0). Diabetes was the only parameter statistically associated with a variation in serum IL-33 levels (p < 0.05). Conclusion: Based on our findings, interleukin-33 cannot be considered a therapeutic target in patients with gout. A study with a larger sample size is needed to corroborate these results and further explore the role of IL-33 in the pathogenesis of gout.